Erhöhtes Krebsrisiko bei Übergewicht und Diabetes
... welche Faktoren spielen hier eine Rolle?
Dr. med. Cornelia Jaursch-Hancke, Direktorin der Abteilung für Diabetologie/Endokrinologie an der DKD Helios Klinik in Wiesbaden gibt auf diese Frage Antworten
Weltweit sind mehr als 1,5 Milliarden Menschen übergewichtig und adipös, davon hatten bis 2014 mehr als 387 Millionen eine Zuckerkrankheit (Diabetes) entwickelt, und diese Zahlen steigen kontinuierlich.
Schon lange ist bekannt, dass ein erhöhter Body-Mass Index (BMI größer als 25kg/qm2) das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, erhöhten Blutdruck und Fettstoffwechselstörungen erhöht.
Kommt der Diabetes hinzu, verschlechtert sich die kardiovaskuläre Gesundheit noch mehr.
Neuere wissenschaftliche Daten zeigen nun aber, dass ein klarer Zusammenhang zwischen Übergewicht und Diabetes mit einer Vielzahl von Krebserkrankungen besteht, dazu gehören Darmkrebs, Brustkrebs in der Menopause, Speiseröhrenkrebs sowie Tumoren der Nieren, der Bauchspeicheldrüse, Leber und Gebärmutter.
Zusätzlich zum erhöhten Risiko für die Krebsentstehung verschlechtert sich auch die Prognose und die Überlebensrate.
Bei sehr fettleibigen Menschen (BMI größer als 40kg/m2) ist die krebsbedingte Todesrate im Vergleich zu normalgewichtigen Erkrankten um 50 bis 60 Prozent erhöht. Die Daten zeigen ganz klar einen signifikanten linearen Trend zwischen Todesrate und steigendem BMI bei den genannten Krebserkrankungen.
Gewichtsreduktion und Bewegung wirken umgekehrt krebspräventiv und die Prognose für Brustkrebs und Gebärmutterkrebs lässt sich dadurch signifikant verbessern.
Wie ist das zu erklären?
Übergewicht/Adipositas und Diabetes haben gemeinsam eine vermehrte Insulinausschüttung mit fehlender Wirkung des Insulins ( Insulinresistenz), erhöhten Zuckerwerten im Blut (Hyperglykämie) und eine durch die Fettzelle selber verursachte chronische Entzündung.
Darüber hinaus produzieren die Fettzellen Hormone und eine Vielzahl an Botenstoffen, sogenannte Adipokine. Diese Adipokine verändern bei Adipositas ihre Funktion, es werden vermehrt „schlechte“ Botenstoffe wie Resistin, Leptin und weitere entzündungsfördernde Zytokine produziert anstatt schützende Botenstoffe wie Adiponectin und Visfatin.
Die vermehrte Insulinausschüttung führt zudem zu einer Aktivierung von Rezeptoren im ganzen Körper, die dem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (Insulin-like Growth Factor) ähnlich sind. Dieser, so weiß man, spielt bei der Tumorgenese eine Rolle.
Die Wirkungen sind gut untersucht, aber die Vorstellung, wie die einzelnen Komponenten die Tumorgenese beeinflussen, sowie die individuellen Interaktionen sind hypothetisch und Gegenstand der Forschung.
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