Bei KHK-Patienten mit Typ-2-Diabetes und Adipositas auf Nierenschutz achten
Nieren: Beeinflusst von Adipositas bei KHK und Typ-2-Diabetes
Aktuelle Studiendaten aus Spanien zeigen, dass die Kombination aus Adipositas und Typ-2-Diabetes eine stärkere Beeinträchtigung der Nierenfunktion bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) verursacht als Typ-2-Diabetes alleine.
Eine mediterrane Ernährung konnte bei KHK-Patienten mit Begleiterkrankungen die Nierenfunktion schützen, nicht jedoch mit gesunder, fettarmer Ernährung.
Typ-2-Diabetes (T2D) gilt als unabhängiger Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen (CKD).
Behandlungsstrategien und die Rolle von Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes und starkes Übergewicht müssen noch vollständig geklärt werden.
Spanische Wissenschaftler haben nun untersucht, welchen Einfluss Adipositas auf die Nierenfunktion bei Patienten mit T2D und koronarer Herzkrankheit (KHK) ausübt.
Die Studie zielte außerdem darauf ab, den effektivsten Ernährungsansatz zur Erhaltung der Nierenfunktion zu bestimmen.
Hierzu wurden zwei gesunde Ernährungsmuster verglichen: die mediterrane Diät (35 % Fett, 22 % einfach ungesättigte Fettsäuren, MUFA, < 50 % Kohlenhydrate) und die fettarme Ernährung (28 % Fett, 12 % MUFA, > 55 % Kohlenhydrate)
Welche Ernährungsweise schützt die Nierenfunktion?
Zur Klärung der Fragestellung wurden 1 002 Patienten mit KHK und einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m2) randomisiert einer mediterranen Diät oder einer fettarmen Diät zugeteilt.
Die Patienten wurden je nach Vorhandensein von Typ-2-Diabetes und/oder Adipositas zu Beginn in 4 Gruppen eingeteilt:
- Keine Adipositas/Kein Typ-2-Diabetes
- Adipositas/Kein Typ-2-Diabetes
- Keine Adipositas/Typ-2-Diabetes
- Adipositas/Typ-2-Diabetes
Die Autoren bestimmten die Nierenfunktion anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und des Albumin-Kreatinin-Verhältnisses im Urin (uACR) vor und nach 5 Jahren der Ernährungsintervention. Ziel war die Senkung des uACR und eine Steigerung oder Stabilisierung der eGFR.
Randomisiert-kontrollierte Ernährungsinterventionsstudie mit 1 002 Patienten
Adipositas hatte einen additiven Effekt auf Typ-2-Diabetes: Diese Begleiterkrankung ging mit einem stärkeren Rückgang der Nierenfunktion einher als dies bei nicht-adipösen Personen mit Typ-2-Diabetes gesehen wurde. Menschen mit Adipositas/Typ-2-Diabetes hatten zu Beginn der Intervention die niedrigste eGFR und das höchste uACR (p < 0,05).
Nach der Ernährungsintervention erreichten Patienten mit Adipositas/Typ-2-Diabetes einen geringeren eGFR-Rückgang mit Mittelmeerdiät als mit einer fettarmen Ernährung (p = 0,014). Dies deutete somit auf eine bessere Stabilisierung der Nierenfunktion. Die mediterrane Ernährung, nicht aber die fettarme Ernährung, reduzierte das uACR ebenfalls nur bei Patienten mit Adipositas/Typ-2-Diabetes (p = 0,024).
Mediterrane Diät schützt Nierenfunktion bei KHK mit Begleiterkrankungen
Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und Adipositas sowie weiteren Stoffwechselkomplikationen war die Einhaltung einer mediterranen Diät hinsichtlich der Erhaltung der Nierenfunktion vorteilhafter als eine fettarme Ernährung.
Die Erkenntnisse können laut der Studienautoren wertvolle Erkenntnisse für die Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen liefern.
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Original Titel:
Mediterranean diet as a strategy for preserving kidney function in patients with coronary heart disease with type 2 diabetes and obesity: a secondary analysis of CORDIOPREV randomized controlled trial
Autor:
Podadera-Herreros A, Arenas-de Larriva AP, Gutierrez-Mariscal FM, Alcala-Diaz JF, Ojeda-Rodriguez A, Rodriguez-Cantalejo F, Cardelo MP, Rodriguez-Cano D, Torres-Peña JD, Luque RM, Ordovas JM, Perez-Martinez P, Delgado-Lista J, Lopez-Miranda J, Yubero-Serrano EM. Mediterranean diet as a strategy for preserving kidney function in patients with coronary heart disease with type 2 diabetes and obesity: a secondary analysis of CORDIOPREV randomized controlled trial. Nutr Diabetes. 2024 May 16;14(1):27. doi: 10.1038/s41387-024-00285-3. PMID: 38755195; PMCID: PMC11099022.